¿Secuelas de una infección? Estudio propone que bacterias intestinales aumentan riesgo de diabetes y obesidad
Las enfermedades transmitidas por alimentos (ETA), que incluyen infecciones intestinales por Salmonella, Vibrio o Escherichia coli son frecuentes. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 600 millones de personas enferman cada año por consumir alimentos contaminados, lo que equivale a que 1 de cada 10 personas en el mundo sufre una infección de este tipo anualmente.
En Chile, las intoxicaciones alimentarias son una causa constante de consultas en urgencias, con brotes que se repiten estacionalmente, como el Vibrio parahaemolyticus, que es el «protagonista» de los veranos en nuestro país, vinculado al consumo de mariscos crudos o mal cocidos.
Unos días de fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos son las molestias típicas de una infección intestinal. Normalmente, pensamos que una vez que los síntomas desaparecen, el problema ha terminado. Sin embargo, una investigación liderada por el Dr. Ítalo Urrutia, del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Autónoma, sugiere que el impacto de estas bacterias podría ser mucho más duradero y profundo de lo que creíamos.
El artículo titulado “El estrés mitocondrial como interfaz conceptual entre la infección bacteriana y la enfermedad metabólica postinfecciosa”, fue publicado en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology y también incluye a los investigadores Dr. Nicolás Plaza, Dra. Diliana Péres, Dr. Gino Corsini y Dra. Katherine García, también del Instituto de Ciencias Biomédicas.
El estudio propone un estado de estrés celular -denominado estrés mitocondrial no resuelto- que conecta directamente una infección bacteriana aguda con el desarrollo de enfermedades metabólicas años después, como la diabetes tipo 2 y la obesidad.
“Las mitocondrias son las centrales energéticas de nuestras células y son fundamentales para el metabolismo. Durante las infecciones bacterianas intestinales, estas son dañadas por factores de virulencia de las bacterias patógenas, generando un estado de ‘estrés mitocondrial’. Aunque el estrés mitocondrial induce mecanismos moleculares para recuperar la integridad de las mitocondrias y defendernos de los patógenos, si el cuerpo no logra ‘reparar’ o eliminar esas mitocondrias dañadas una vez que la infección desaparece, el estrés persiste de forma silenciosa, aumentando significativamente el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina e inflamación crónica, lo que eventualmente deriva en enfermedades metabólicas post-infecciosas”, explica el Dr. Urrutia.
Sobre si hay personas más propensas a que su estrés mitocondrial no se resuelva, el académico señala que “no depende de un solo factor, sino de la interacción entre múltiples dimensiones biológicas. En nuestro trabajo proponemos que existe un punto crítico entre la resolución y la persistencia del estrés mitocondrial, donde influyen la genética del individuo, su estado metabólico basal y la magnitud de la infección inicial”.
La investigación refuerza la importancia de la salud intestinal y cambia el seguimiento médico post-infección, sobre lo que el investigador explica que “debería ir más allá de la resolución del patógeno, incorporando la evaluación del estado metabólico e inflamatorio del paciente, así como la evaluación de marcadores moleculares asociados a salud mitocondrial. Generar un plan de evaluación de panel molecular como este, podría entregar una visión más clara para evaluar de cierta manera la predisposición a generar enfermedades como la diabetes tipo 2 y obesidad”.
Los próximos pasos de esta investigación apuntan a transformar este marco conceptual en evidencia experimental y avanzar hacia intervenciones terapéuticas dirigidas a restaurar la función mitocondrial y prevenir secuelas metabólicas post-infecciosas: “Además, es interesante cuestionarse hoy en día si una pequeña población de personas que padecen obesidad, diabetes tipo 2 u otra enfermedad metabólica, pudieran tener un origen bacteriano”, finaliza el académico de la U. Autónoma.